La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por una oxigenación ineficiente de la sangre arterial y que a su vez puede estar acompañada por una incompleta eliminación de dióxido de carbono. En conclusión, la concentración de los gases en sangre se ve comprometida.

Definición
Clínicamente se dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria cuando se evidencia una presión arterial de oxígeno menor de 60 mmHg, acompañada o no de hipercapnia ( Presión de CO2 mayor a 45 mmHg) La presión de los gases en sangre se determina por gasometría aunque también pueden ayudarnos a identificar y sospechar el cuadro los resultados obtenidos por oximetría de pulso.

Se considera Hipoxemia cuando los valores de PaO2 (presión arterial de Oxígeno) descienden por debajo de 80 mmHg. Insuficiencia cuando dismiuyen más allá de los 60 mmHg.
En el saturómetro, los valores de referencia cambian: Se habla de hipoxemia cuando la saturación está por debajo de 95% e insuficiencia cuando se encuentran por debajo del 90%.

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria

Se puede clasificar a la insuficiencia respiratoria en dos grandes grupos:
por un lado tenemos la insuficiencia respiratoria de tipo 1 que se indica cuando el paciente solo presenta hipoxemia. Por otro lado tenemos la insuficiencia respiratoria de tipo 2, cuando el paciente presenta tanto hipoxemia como hipercapnia.

También podemos clasificar su severidad en función del índice Presión arterial de O2 / Fracción inspirada de oxígeno (conocida coloquialmente como PaFi) En caso de obtener valores entre 300 y 201, se considera insuficiencia leve, de 200 a 101 se considera insuficiencia moderada y valores menores a 100 se considera insuficiencia severa.

Cuando se habla de insuficiencia respiratoria no debemos confundir o limitar el concepto imaginando a una persona con una cara de terror intentando ingresar aire a los pulmones. Muchas veces el término respirar se lo utiliza como sinónimo de ventilar, pero en realidad son dos cosas distintas.
Estrictamente hablando, el término respiración hace referencia al proceso celular llevado a cabo por la mitocondria en el cual se genera una fuerte cantidad de energía en forma de ATP, utilizando el oxígeno proveniente de la hematosis (intercambio de gases entre la sangre y el alveolo).
Al proceso de movilización de aire desde y hacia los pulmones lo denominamos Ventilación.

Por lo tanto, una persona puede entrar en insuficiencia respiratoria cuando cualquier nivel del proceso de aporte de oxígeno a los tejidos se ve comprometido.

Fisiopatología de la insuficiencia

Podemos clasificar los mecanismos de la insuficiencia respiratoria en los siguientes grupos:

1) Por disminución de la FiO (fracción inspirada de oxígeno)
2) Por trastornos en la ventilación
3) Por alteración de la difusión del Oxígeno en la membrana alvéolo-capilar
4) Por alteración de la relación V/Q
5) Por shunt sanguíneo aumentado

1) Por disminución de la FiO

El aire es una mezcla de gases de los cuales el oxígeno representa aproximadamente el 21%. Esta relación no varía con la altura (al menos no lo hace hasta la estratósfera), esto quiere decir que tanto en la punta del Everest como a nivel del mar, el oxígeno siempre va a representar el 21% del aire.

La presión de la atmósfera a nivel del mar hace que el aire esté más “compactado” y por ende, el 21% del aire a nivel del mar representa mayor concentración de moléculas de oxígeno por mL. Cuando vamos a la altura, hay una menor compactación del aire, y el 21% representa una menor cantidad de moléculas de oxígeno y por ende ejerce menor presión parcial. Por eso algunos autores incluyen el montañismo y la permanencia en grandes alturas dentro de este grupo.

Sin embargo hay situaciones donde la FiO puede modificarse. Un ejemplo puede ser un incendio, cuando los gases emitidos por las sustancias quemadas se incorporan al aire alteran su composición y disminuyen la relación pudiendo hacer que la concentración de oxígeno disminuya severamente. En consecuencia, el humano respira una mezcla de gases con poco oxígeno y muchos gases contaminantes. Si además entre esos gases se encuentra el monóxido de carbono, la situación se complica ya que esta sustancia se incorpora irreversiblemente a la hemoglobina.

El concepto implica que una menor cantidad de oxígeno inhalado genera una menor presión alveolar de oxígeno. Al disminuir la presión alveolar de dicho gas, el pasaje desde el alveolo hacia la sangre se ve comprometido.

Como resultado obtenemos hipoxemia e hipocapnia. Ya que la disminución de la concentración de oxigeno conlleva a la hiperventilación con la cual se elimina mayor cantidad de CO2.

2) Por trastornos de la ventilación

El correcto transporte de los gases desde la atmósfera hasta el pulmón y viceversa requiere de la indemnidad de todo el sistema respiratorio incluyendo componentes neuro-musculares.
Tanto la bradipnea como la taquipnea pueden producir una ventilación deficiente. Patologías que afecten la caja torácica, patologías neuro-musculares, intoxicación con opioides y otras drogas pueden causar hipoventilación por disminución de la frecuencia respiratoria. En estos casos se puede observar una presión alveolar de oxígeno disminuida, hipoxemia e hipercapnia (ya que el CO2 tampoco es transportado correctamente hacia el exterior)

La membrana alveolo-capilar no muestra alteraciones. Por eso, el gradiente Alveolo-arterial se encuentra en niveles normales. La causa de la hipoxemia se centrará en la disminución de la llegada de Oxígeno al alveolo.

3) Por alteración de la difusión del Oxígeno en la membrana alvéolo-capilar

El grupo más sobresaliente de esta categoría son los pacientes con EPIC. En estos casos los signos y síntomas de la insuficiencia solo se manifiestan cuando realizan actividad física. Pero conforme avanza la enfermedad la hipoxemia también se manifestará en reposo.

El oxigeno al ingresar no puede difundir por el grosor y alteración de la membrana. la PAO esta normal, pero la PaO2 está disminuida, por ende el gradiente de presión de oxígeno Alveolo-arterial aumenta. Pero la PaCO2 disminuye.

La disminución de la PaCO2 se explica gracias a que la hipoxemia estimula el aumento de la frecuencia respiratoria. Como el CO2 difunde más rápido que el O2, logra escapar de la sangre por medio de aquellos alveolos que aún estén sanos. ¿Y entonces por qué no aumenta también el O2 si eso sirve para el CO2? Como dijimos, el CO2 difunde mucho más rápido que el O2, pero además de esto, el oxígeno en la medida que logra pasar hacia la sangre también debe unirse a los glóbulos rojos. En una persona que está realizando actividad física, la velocidad con la que pasa el eritrocito por el capilar es mayor que durante el reposo. Por ende, la Oxigenación es más dificultosa. A esto hay que sumarle el aumento de la demanda y consumo de oxígeno por parte de los tejidos.

En conclusión, habrá una PaCO2 disminuida, PaO2 disminuida y PAO2 normal

4) Por alteración de la relación V/Q

El indice V/Q es una relación entre la V (alveolos que son ventilados) frente a la Q (alveolos que son perfundidos). Este índice va desde 0 (alveolo no ventilado pero sí perfundido) hasta el infinito (alveolo ventilado pero no perfundido).

Patologías con V/Q de cero pueden ser la atelectasia, la ocupación alveolar o la obstrucción total de la vía que lleva el aire a los alveolos. Patologías con un índice V/Q tendiente al infinito pueden ser los tromboembolismos pulmonares, en tales casos el alveolo se comportará como un espacio muerto.

En la insuficiencia por desequilibrio V/Q la clínica del paciente cursará con hipoxemia e hipercapnia, ya que la hiperventilación se encargará de disminuir la PaCO2 por medio de aquellos alveolos que aún permanecen funcionantes, pero con con el correr del tiempo la hiperventilación culmina por fatigar a los músculos respiratorios y con ello se pasa a la hipoventilación causando un aumento de la PaCO2. El gradiente alveolo-arterial de O2 estará aumentado.

5) Por shunt sanguíneo aumentado

El shunt (cortocircuito) es el pasaje directo de sangre no oxigenada a las cámaras donde hay sangre que ya realizó la hematosis y se oxigenó. Existe un nivel normal de shunt que ronda el 3% del gasto cardíaco.
Hay pacientes con anomalías en su circulación o anatomía que generan un shunt patológico y que trae como consecuencia la dilución de sangre no oxigenada en sangre oxigenada disminuyendo así la PaO2. Ejemplo de esto pueden ser las patologías cardiovasculares congénitas como el ductus persistencia o la comunicación interauricular y ventricular. También las fístulas arteriovenosas y los desequilibrios en la relación Ventilación y Perfusión pueden citarse como ejemplos.

En pacientes con problemas hepáticos severos que no pueden metabolizar el óxido nítrico, se produce una vasodilatación generalizada que puede abrir compuertas de comunicación directa entre el lecho venoso y arterial evitando el pasaje por los alveolos. En estos casos los cirróticos, por ejemplo, suelen desarrollar una hipoxemia crónica que posteriormente puede empujarlos hacia una insuficiencia respiratoria de este tipo.

En los casos de insuficiencia por Shunt, aplicar aire enriquecido con O2 es poco productivo, pues, el problema es la interferencia de sangre que aún no pasó por los alvéolos o que al pasar por ellos no fue oxigenada correctamente (como en las alteraciones V/Q)

En la clínica el paciente se observa hipoxemia por la dilución de sangre oxigenada con sangre no oxigenada y una una PaCO2 disminuida, ya que por un lado el paciente aumenta su frecuencia respiratoria y por otro los alveolos perfundidos realizarán la hematosis liberando rápidamente el CO2.
La PAO2 (presión alveolar de oxígeno) estará normal, ya que nada impide que el aire del exterior ingrese en el alveolo) y por lo tanto el gradiente Po2 A-a se encontrará aumentado.

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